瘢痕压力治疗的机制与临床应用

Abstract

历经数千年的发展，压力治疗已成为增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的重要治疗手段。该文回顾瘢痕压力治疗的历史演变，分析其生物机制及临床应用现状，并探讨压力治疗方法的分类及相关原则。研究表明，压力治疗能够有效改善瘢痕的外观与功能，其机制涉及对瘢痕组织形态、细胞功能、免疫反应及细胞外基质重塑的调节。尽管目前该治疗方法形式多样且应用广泛，但仍面临压力施加不均、患者依从性差及压力监测不准确等挑战。未来研究应深入探讨压力治疗的多维影响因素，以探寻更加个性化与科学的瘢痕治疗方案。

Keywords: 瘢痕, 瘢痕疙瘩, 临床研究, 物理治疗方法, 生物机制, 治疗原则

Abstract

Through thousands of years of development, pressure therapy has become an important treatment method for hypertrophic scars and keloids. This article reviews the historical evolution of scar pressure therapy, analyzes its biological mechanisms and current clinical applications, and discusses the classification of pressure therapy methods and related principles. It has been demonstrated that pressure therapy can effectively improve the appearance and function of scars, with mechanisms involving the regulation of scar tissue morphology, cellular functions, immune responses, and extracellular matrix remodeling. Although the current therapy is diverse in approaches and is widely used, it still faces challenges including uneven pressure application, poor patient compliance, and inaccurate pressure monitoring. Future research should explore the multidimensional influencing factors of pressure therapy to explore more personalized and scientific scar treatment strategies.

Keywords: Cicatrix, Keloid, Clinical study, Physical therapy modalities, Biological mechanisms, Treatment principles

瘢痕压力治疗是一种通过施加适宜压力于皮肤表层，以防止或抑制瘢痕增生及肢体肿胀的治疗方法[1]。该方法已被广泛应用于烧伤后的增生性瘢痕与线性增生性瘢痕的管理，是最悠久的经典瘢痕治疗方法。研究表明，压力治疗适用于大面积瘢痕的长期管理，其有效率为60%~85%[2]。该方法能有效改善瘢痕厚度和硬度，降低血管密度，减轻红斑和肿胀，改善关节活动范围，并加速瘢痕成熟，提高皮肤功能。自2002年发布的《国际烧伤协会瘢痕管理共识》将压力治疗确立为大面积烧伤瘢痕的一线治疗手段以来，该疗法已成为治疗增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的首选策略[3]。

本文总结瘢痕压力治疗的历史演变与进展，探讨其临床应用的重要性及未来研究方向。通过对现有文献的回顾，我们将揭示压力治疗在瘢痕管理中的关键作用及潜在的改进空间，为基础研究者和临床医师提供参考。

1. 压力治疗的历史溯源

人类对瘢痕疙瘩的早期记载可追溯至公元前3 000年，古埃及《艾德温·史密斯（外科）纸草文稿》第45号病例描述了“男性前胸处的大肿物”，被认为是对瘢痕疙瘩的初步记录。16世纪，外科医师Ambroise Paré首次提出用压力治疗瘢痕的方法。1835年，Raver P.医师借鉴压缩治疗血管瘤的方法，对前胸壁瘢痕疙瘩进行压力治疗并取得预期效果。1852年，Dieberg C.建议在手术切除瘢痕后立即进行压力治疗。1860年，Verneuil描述了采用弹力绷带持续加压治疗瘢痕的良好效果。Vidal E.在1890年观察到延长压力治疗对增生性瘢痕的有效性。Filips L.于1939年提出压力治疗可通过引起局部缺血抑制瘢痕增生。Nason K.H.在1942年强调瘢痕患者个性化和联合治疗的重要性，认为适当的压力施加至关重要。1968年，美国Shriners Burns Institute的Larson D.L.和Linares H.A.开启了伤口愈合研究，1970年在布拉格首次发表研究结果，是瘢痕压力治疗研究的重要里程碑[4]。1971年，Larson D.L.发表了有关压力面罩的研究，并提出在瘢痕增生期不进行手术治疗的原则。此外，日本学者Fujimori R.于1968年报告了采用自粘性海绵和压力装置治疗瘢痕的良好临床效果。自20世纪70年代起，压力治疗在多个烧伤中心被广泛推广。进入21世纪，国际专家组于2002年发布了《国际烧伤协会瘢痕管理共识》，指出压力治疗在大面积烧伤瘢痕的临床管理中仍为首选手段[5]。从古代的初步认识到现代的系统应用，历史发展显示瘢痕压力治疗在临床中已不可或缺。

2. 压力治疗的机制研究现状

2.1. 压力治疗对瘢痕组织形态及细胞功能的影响

在压力治疗过程中，瘢痕的结构逐渐接近正常皮肤，表皮较薄，胶原纤维呈平行排列且分布疏松，血管主要集中在真皮的深层且数量显著减少，弹性纤维得以保留。相比之下，未接受压力治疗的瘢痕组织则表现出明显的肌Fb特征，表皮增厚，胶原纤维密集且垂直于表皮分布，血管丰富，弹性纤维几乎消失[6]。

研究表明，压力治疗能有效抑制增生性瘢痕Fb的增殖、细胞周期和迁移，并促进细胞凋亡[7]。使用Flexcell-5000c压力系统的研究显示，施加30 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）压力能显著降低Fb增殖活性并提高其早期凋亡率[8]。压力治疗还能通过调节Fb的代谢状态，影响其增殖和胶原合成能力。压力治疗可以改变Fb的代谢途径，尤其是糖酵解和氧化磷酸化，这些代谢的变化能够影响细胞能量供应，并抑制不必要的细胞活性，从而减少瘢痕组织的形成[9]。另有研究结果显示，在30 mmHg压力下，瘢痕Fb逐渐转变为正常皮肤Fb表型，细胞微丝表现出缩短和聚集现象[10]。在巴马小型猪模型中，压力治疗显著降低了α-平滑肌肌动蛋白的表达，进一步证明压力治疗可以有效控制瘢痕挛缩[11]。另有研究显示，增生性瘢痕患者经过压力治疗后，瘢痕组织中KC及肌Fb的数量显著减少，凋亡细胞数量则增加[6]。

在ECM的重塑方面，压力治疗可影响胶原合成酶与胶原降解酶的活性。研究显示，压力治疗可以减少胶原合成相关酶如Ⅰ型胶原蛋白A1和Ⅲ型胶原蛋白A1的表达，同时增加胶原降解酶如基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）的活性，从而加速胶原的重塑进程。这种调节作用有助于维护皮肤的柔韧性和减少瘢痕的形成。具体而言，压力治疗后MMP9的上调和组织金属蛋白酶抑制物的调节可以维持胶原合成与降解的动态平衡。但是，压力治疗对MMP和组织金属蛋白酶抑制物的调控机制尚未完全阐明，特别是不同压力水平对这些酶的影响可能存在差异，这需要进一步研究。

在分子机制方面，胰岛素样生长因子-1（insulin-like growth factor 1，IGF-1）及其受体信号通路与多种纤维化疾病密切相关[12]。压力治疗后，瘢痕组织中IGF-1和IGF-1受体的表达均显著下降，表明压力治疗可通过抑制IGF-1及其受体信号通路抑制Fb的生长和胶原合成；同时，磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路可能也受到抑制，从而减少瘢痕细胞的积聚[11]。此外，压力治疗还可能通过激活机械敏感信号通路来调控瘢痕形成[13]，这一领域的研究尚处于起步阶段，但具有重要的潜在意义。

压力治疗的机制主要是通过限制血液供应以减少氧气和营养输送，诱导细胞凋亡以消除Fb和血管细胞[14-15]。但一些研究也显示，施加压力后瘢痕组织中血流灌注和血管密度并无显著变化，且VEGFA的表达在施加压力的不同时间段也无明显差异[16-17]。这提示，压力治疗可能通过促进ECM的降解和抑制Fb的活性来达到治疗效果。压力治疗对血管生成的影响仍存在争议，未来的研究需要进一步探讨压力治疗在不同类型瘢痕中的作用机制。

2.2. 压力治疗对免疫反应及炎症过程的调节作用

近年来，有关压力治疗在免疫和炎症反应方面作用的研究逐渐受到重视。研究显示，压力治疗显著抑制炎症介质的释放，促进瘢痕的稳定与成熟。体外实验显示，压力显著增加了增生性瘢痕中前列腺素E2（prostaglandin E2，PGE2）的释放[18]。进一步研究显示，机械压力不仅诱导增生性瘢痕Fb凋亡，还可促进IL-1β释放，并通过IL-1β/PGE2通路下调TNF-α的表达[19]。研究表明，M1/M2型巨噬细胞的平衡在瘢痕形成过程中起着重要作用，压力治疗能够降低TNF-α和IL-6等促炎因子的水平[20]，从而有助于巨噬细胞向M2型转化，减轻炎症反应。M2型巨噬细胞主要参与组织修复与再生，而M1型巨噬细胞则与炎症反应和组织损伤密切相关，这种极化转变对瘢痕的成熟至关重要[21]。在炎性疼痛过程中，PGE2通过调控中缝背核的5-羟色胺胆碱能神经元活性，影响疼痛相关的厌恶情绪，这可能是压力治疗后患者疼痛耐受性提高和依从性增强的原因之一[22]。此外，研究显示，在压力治疗24周后，瘢痕疙瘩组织尤其是真皮下层中的肥大细胞数量显著减少，患者的瘙痒感也有所改善[23]。这些变化表明，压力治疗不仅在改善瘢痕组织结构方面有积极作用，同时也能够调节局部免疫反应，减少慢性炎症反应的发生。

2.3. 压力治疗对ECM重塑及其功能蛋白的调控

在巴马小型猪瘢痕模型中的研究表明，压力治疗1个月后，Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白、纤维连结蛋白及α-平滑肌肌动蛋白的表达显著降低，恢复至接近正常皮肤水平，提示压力治疗通过减少ECM的过度沉积发挥作用[11]。另有研究表明，治疗后的瘢痕软组织在柔韧性方面得到显著改善，弹性蛋白的转录水平和表达量均有所增加[24]。此外，压力治疗还导致了10种MMP表达的降低，尤其是MMP7的下调最为显著，这进一步支持了压力治疗在调节ECM重塑中的重要作用[25]。TGF-β/Smad信号通路在病理性瘢痕形成和纤维化疾病中起重要作用[26]。研究表明，Smad3通过激活MMP9促进了瘢痕组织中胶原的降解和重塑，在增生性瘢痕的压力治疗中起到重要作用[27]。此外，压力治疗还可能通过调控TGF-β/Smad信号通路的其他下游分子（如结缔组织生长因子和纤溶酶原激活物抑制剂-1）来影响瘢痕形成，这为未来的研究提供了新的方向。纤维连接蛋白是ECM的重要组成部分，参与细胞附着、迁移和增殖的调控。施加的压力可促进纤维连接蛋白的降解与再合成，同时调节Fb的迁移能力，进一步影响瘢痕组织的重塑与成熟。

随着基础研究的深入，压力治疗在细胞功能调控、免疫反应、ECM重塑及信号通路调节等方面的重要作用逐渐被揭示，为优化瘢痕治疗提供了坚实的基础和明确的方向。未来的研究应进一步探索压力治疗的分子机制，特别是其在不同类型瘢痕中的作用差异，以期开发更加个性化和精准的治疗策略。

3. 压力治疗的临床进展

3.1. 压力治疗的分类

目前，压力治疗可分为四大类：压力衣加压法、绷带加压法、透明面罩加压法以及新型压力装置与辅助仪器加压法等。

3.1.1. 压力衣加压法

压力衣在烧伤创面的治疗中至关重要。创面的形状、深度和位置不同，其机械环境复杂，然而压力衣的设计不受限于创面的几何形状，其通过施加垂直压力和减少局部周径降低内部张力，有助于预防病理性瘢痕、促进瘢痕成熟、控制瘙痒和疼痛、防止瘢痕挛缩，并增强关节活动能力[28-30]。2017年一项针对710例患者的761个增生性瘢痕样本的回顾性分析显示，接受压力衣治疗（压力15~25 mmHg）的患者在温哥华瘢痕量表评分，即瘢痕厚度、颜色和硬度上明显优于未进行压力衣治疗者，但血管分布无显著变化[31]。

压力衣的制作主要采用2种方法：缩减系数法和拉普拉斯定律法。缩减系数法通过减小患者围度来制作压力衣，通常第1套压力衣采用10%的缩减系数，后续可调整至15%或20%；而拉普拉斯定律法则考虑了织物的固有机械性能，虽然更为精确，但其实际效果可能因织物类型而异，尤其是在小周径部位，压力可能超出预期[27]。压力衣一般由斯潘德克斯和尼龙混合制成，二者比例影响织物的硬度和延展性，尼龙含量越高，施加的压力越大，同时磨损和洗涤造成的损失越小[32]。此外，体温、排汗、呼吸和活动等因素也会影响压力衣的实际压力输出[33]。研究显示，压力衣在穿戴8周后，其压力值下降50%，因此推荐每2个月更换1次，以确保治疗效果。压力衣的舒适性和患者的依从性仍是临床实践中的主要挑战，未来的研究应关注如何优化材料设计和压力分布，以提高患者的耐受性和治疗效果。

3.1.2. 绷带加压法

弹力绷带具有高弹性、高工作压力和低静态压力，不会阻碍局部血液循环或限制关节活动，患者可以尽早恢复活动，提升生活质量。早期压力治疗通常从烧创伤或其他手术后的包扎开始，主要使用弹力绷带减轻水肿，提升血液循环效率，降低因水肿导致的低氧灌注感染风险，并减少手外伤后的远期功能障碍。研究表明，Coban自粘绷带在消除水肿方面明显优于压力手套加压法[34]。绷带加压法的长期效果和其对瘢痕组织的深层影响，特别是在不同解剖部位的应用差异仍需进一步研究。

3.1.3. 透明面罩加压法

面部压力治疗的最早记录可以追溯到1863年，Panas团队报道了一位女演员佩戴压力面罩6个月后，面部瘢痕显著改善[4]。早期压力面罩由弹性纤维制成，但因面部轮廓不规则，难以提供均匀压力。传统制作方法通过藻酸盐获取面部印模并制作石膏模型，而近年来非接触扫描和三维打印技术逐渐取代了这一方法[35]。20世纪80年代，三维透明压力面罩问世[36]。尽管面罩能够完全匹配面部轮廓，但复杂的面部结构仍可能导致压力分布不均。新型生物力学模型的应用有助于实现更均衡的压力分布[37]。虽然临床证据有限，三维透明压力面罩已成为面部增生性瘢痕的唯一机械压力治疗方法，长期使用可显著提高患者满意度[35-36，38-40]。然而，三维透明压力面罩的成本较高，且其制作和佩戴过程对技术要求较高，未来的研究应探索更经济、便捷的制作方法，以扩大其临床应用范围。

3.1.4. 新型压力装置与辅助仪器加压法

近年来，新型瘢痕压力治疗装置不断涌现。2017年，Nagata等[41]开发了1种新型聚氨酯泡沫负压瘢痕压力装置，在对13例乳房重建患者的半侧对照试验中证实，负压侧的瘢痕宽度和平均视觉模拟评分显著低于薄膜敷料侧，表明该负压装置对瘢痕增生的疗效良好。此外，压力垫、支架和矫形器等辅助装置也可与水胶体敷料联合使用，适用于烧伤后患者的瘢痕治疗。这些新型装置的长期效果，特别是其在不同类型瘢痕中的应用效果和安全性仍需大规模临床研究验证。

3.1.5. 联合应用

压力治疗常与硅酮产品、激光治疗及手术等方法联合，以提高瘢痕治疗效果[42-44]。Pruksapong等[42]进行的前瞻性随机对照试验表明，硅酮凝胶或贴片与压力衣联合使用的效果明显优于单独治疗法，联合治疗后瘢痕的不规则性、硬度和温哥华瘢痕量表总分均得到显著改善。在国内，宋慧锋教授团队将压力治疗与超脉冲二氧化碳激光结合治疗重度面颈部瘢痕挛缩患者，疗效显著[43]。但也有研究表明在儿童瘢痕治疗中，压力衣联合硅酮凝胶治疗对增生性瘢痕形成的抑制效果并未显著优于单独使用压力衣[45]。联合治疗的机制和最佳应用时机，特别是其在复杂瘢痕中的协同作用仍需进一步研究。

3.2. 压力治疗的原则

目前的压力治疗主要基于临床经验，具体参数尚未形成明确共识，导致治疗效果存在差异[1]。针对病理性瘢痕的压力治疗，普遍遵循“早、紧、久”三大原则[46]。

3.2.1. 压力治疗原则——“早”

“早”的原则包含2个关键时间点：第1个时间点是从烧创伤或其他手术后即刻开始，通常采用弹力绷带加压包扎或负压吸引装置，防止因水肿导致氧气灌流不足和感染风险[34]。这一阶段的压力治疗能提高血液循环效率、促进淋巴回流，防止淤滞带形成，进而提升组织成活率。负压吸引装置还可促进植皮创面的血管重建[47-49]。第2个时间点是创面愈合后10~14 d，具体方案需依据创面状态、移植组织感觉及患者的耐受性和依从性进行调整[50]。推荐使用压力衣或硅酮凝胶，必要时也可用弹力绷带替代。2019年有研究显示，早期压力治疗能显著改善瘢痕恢复情况[17]。也有研究表明，早期（伤后≤60 d）干预组在温哥华瘢痕量表评分及瘢痕厚度等方面明显优于晚期（伤后 > 60 d）干预组，且瘙痒和疼痛评分较低，证实早期治疗的有效性[51]。早期治疗的具体时间窗口及其在不同类型创面中的应用效果仍需进一步研究。

3.2.2. 压力治疗原则——“紧”

压力治疗的具体参数存在争议。研究表明，压力 < 10 mmHg时，疗效不佳；而 > 40 mmHg时，可能导致水疱和感觉异常。Linares等[4]于1993年建议维持15 mmHg的有效压力进行瘢痕治疗。2002年的《国际烧伤协会瘢痕管理共识》推荐将压力维持在24~33 mmHg，持续使用6~12个月[5]。2005年的一项研究支持压力越大效果越好的观点[52]。1975年，Rockwell W.B.提出压力治疗阈值需 > 24 mmHg的观点，该观点被临床广泛采纳[53-54]。然而，毛细血管的血压由前后阻力共同决定，通常动脉端的血压在30~40 mmHg之间，这些生理参数为病理性瘢痕治疗提供了参考。压力值争议的另一个原因在于压力检测设备的准确性差异。研究指出，不同检测方法导致结果偏差，因此定制压力衣时仍需依赖压力衣制作者的经验[28]。目前认为准确性最高的压力检测设备是PicoPress®[55]。此外，瘢痕处的压力还与机体解剖部位和瘢痕下软组织厚度有关，软组织丰富的部位受压相对较小[56]。此外，压力器具的磨损问题也不可忽视，尤其是定制压力衣。一项研究显示，高压（20~25 mmHg）组患者的瘢痕改善情况显著优于低压（10~15 mmHg）组，但高压组更易发生压力性损伤[57]。压力值的个体化调整和其在长期治疗中的动态变化，特别是其在复杂瘢痕中的应用效果仍需进一步研究。

3.2.3. 压力治疗原则——“久”

压力治疗的“久”涵盖2个方面：每日治疗时长和治疗周期。历史上，压力治疗要求“日夜穿戴”压力衣，持续4~6个月，甚至可达1年或更久[54，58]。2002年的《国际烧伤协会瘢痕管理共识》同样强调，压力治疗的持续时间是其有效性的必要条件[5]。目前共识推荐压力治疗应每天持续≥23 h，持续施压直至瘢痕稳定[59-60]。

然而，压力治疗的实施面临诸多挑战，如压力衣造成的不适、压痛和水疱等问题导致患者难以长时间佩戴。此外，治疗周期通常需持续1~2年。一项研究显示，仅有41%的患者能够完成整个治疗周期[60]。为验证长时间和长周期压力治疗的有效性，美国学者利用红色杜洛克猪的植皮瘢痕模型研究显示，每天持续24 h压迫的治疗效果显著优于其他时间组合[61]。另一项研究表明，较长治疗周期组在瘢痕面积、厚度、皮肤质地及胶原排列方面均显著优于半周期组[62]。

瘢痕成熟所需时间目前仍不明确。研究表明，患者年龄与增生性瘢痕的成熟速度相关，年长者瘢痕成熟速度较快，且压力衣治疗相较于硅胶疗法等可显著促进瘢痕成熟[61]。如何提高患者对压力治疗的依从性和优化治疗周期，特别是其在长期治疗中的动态变化和个体化调整仍需进一步研究。

4. 压力治疗存在的问题

4.1. 压力治疗有效性与解剖部位的相关性

尽管自1970年以来压力治疗成为瘢痕治疗的首选方法，其在增加瘢痕柔韧性和降低瘢痕厚度方面的有效性无可否认，但研究表明其效果仍存在差异[62]。这种不确定性可能源于2个方面：一是未严格遵守治疗原则，二是与瘢痕的解剖部位密切相关[63]。Cheng J.C.指出，压力治疗效果与皮下组织的顺应性和局部解剖结构密切相关。软组织丰富的部位可承受的压力较小，而骨性结构部位可承受的压力较大。身体的凹陷和屈曲区域（如腋窝和腘窝）通常是治疗效果差的区域，而躯干和四肢则相对适合进行压力治疗。根据拉普拉斯定律，在恒定张力条件下，压力与曲率半径呈反比，这意味着相同的压力衣在肢体部位产生的压力大于躯干部位[64]。目前对于不同解剖部位的压力分布研究仍不充分，特别是对于复杂区域（如关节和面部）的压力优化策略仍需进一步探索。此外，个体差异（如皮下脂肪厚度和肌肉分布）对压力治疗效果的影响也值得深入研究。

4.2. 与患者耐受性及依从性相关并发症

患者的耐受性及压力治疗的不良反应严重影响患者治疗依从性。文献显示，烧伤患者对穿戴压力衣的依从性仅为41%~70%。压力衣的使用可能导致疼痛加剧、皮疹、瘙痒、出汗和水疱等不适，尤其在夏季更为明显。研究显示，在压力衣使用者中，瘙痒发生率高达24%~100%，出汗者占80%，因温度升高导致的不适者占25%~79%，水疱、皮疹和皮肤破损者均占24%~39%，活动受限者占22%~70%[31，65]。不适当的压力还可能引发肢体水肿，增加外周血液循环阻力，从而导致心脏不适[63]。研究显示，有患者因压力治疗出现局部多毛症[66]。

儿童头面部的压力治疗面临更大挑战，可能影响面部骨骼正常生长并引起牙齿畸形，如下颌垂直高度增加和前牙前突[67-68]。研究还提出，烧伤患儿接受压力治疗可能引发重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，可能原因为压力衣限制了胸廓活动，导致限制性呼吸不足和通气灌注不匹配[69]。为了提高患者的耐受性和依从性，未来的研究应关注如何优化压力衣的设计和材料，例如开发透气性更好、舒适度更高的面料，以及探索压力治疗的个体化调整策略。此外，针对儿童患者，应特别关注压力治疗对生长发育的潜在影响，并制订相应的监测和干预措施。

4.3. 压力治疗技术存在的问题

尽管压力治疗技术相对成熟，但仍存在多个技术性问题。首先，压力数值测量不准确是主要难题。测量设备和方法的限制及身体不同部位的顺应性差异导致压力测定不准确。此外，压力衣使用过程中的压力逐渐丢失也是一个不可避免的问题。其次，压力衣在使用过程中因磨损、出汗、呼吸、日常活动和洗涤导致的压力丢失，不仅影响治疗效果，还增加经济成本。再者，批量生产的压力衣可能不适合患者的个体化需求，导致治疗无效；虽然定制压力衣有标准制作方法，但仍需经验丰富的人员进行量身设计。最后，压力衣的材料和设计方面也面临挑战。病理性瘢痕形状不规则、表面凹凸不平，以及身体部位受力不均和压力衣面料的复杂结构，均为压力治疗实际应用中需要考虑的问题[70]。为了解决这些问题，未来的研究应致力于开发更精确的压力测量技术，例如基于传感器的实时监测系统，探索三维打印和人工智能技术在压力衣定制中的应用。此外，应加强对压力衣材料的研发，例如开发具有自修复功能的智能材料，以提高其耐用性和治疗效果。

总体而言，压力治疗在临床应用中仍面临诸多挑战，包括患者解剖部位差异、耐受性和依从性差异及技术性问题。未来的研究应注重多学科合作，结合材料科学、生物力学和临床医学的最新进展优化压力治疗方案的设计和实施，提高其治疗效果和患者体验。

5. 总结与展望

压力治疗作为人类与瘢痕斗争中历史最悠久的方法之一，自大航海时代以来不断发展。尽管压力治疗作为一线治疗手段被广泛纳入各大指南和专家共识[71]，但其具体作用机制仍不清晰。压力治疗对增生性瘢痕及瘢痕疙瘩的影响并非单一因素决定，而是多种因素共同作用的结果。

尽管目前有大量的研究支持压力治疗的有效性，但仍需要进行更加系统和多维的临床研究，以进一步量化不同压力水平对不同类型瘢痕的具体影响。此外，个体化治疗方案的制订应更加重视患者的整体状况，包括其生理、心理和日常生活对治疗的适应性。因为即使是有效的治疗手段，对于耐受性差或者对治疗产生不适的患者来说，效果也可能会大打折扣。

随着技术的进步，目前压力治疗手段越来越多样化，包括压力衣、透明压力面罩、弹力绷带及新型设备和辅助装置。未来，深入研究机械压力与瘢痕之间的关系，将为压力治疗的应用提供更坚实的基础。我们特别期待对施加压力的生物力学效应，如压力如何在微观层面上影响细胞信号通路和慢性炎症反应进行更详细的探讨。

在推进多学科合作方面，整形外科、再生医学和生物工程等领域的专家应携手合作，共同开发更先进的材料和技术，以提高压力治疗的效果。此外，建立包含压力治疗在内的综合管理计划，应考虑患者的物理治疗、心理支持和教育，从而为患者提供更科学、个性化的治疗方案。

Funding Statement

国家自然科学基金面上项目（82172222）；上海市整形与修复重建临床医学研究中心上海市科委项目（22MC1940300）

General Program of National Natural Science Foundation of China (82172222); Shanghai Clinical Research Center of Plastic and Reconstructive Surgery supported by Science and Technology Commission of Shanghai Municipality (Grant No. 22MC1940300)

本文亮点

(1) 回顾了瘢痕压力治疗的历史演变，探讨了其生物机制，包括对瘢痕组织形态、细胞功能、免疫反应及细胞外基质重塑的调节。

(2) 分析了压力治疗的临床应用现状、分类及治疗原则，并指出了当前面临的挑战和未来研究方向。

Highlights

(1) This paper reviewed the historical evolution of scar pressure therapy and delved into its biological mechanisms, including the regulation of scar tissue morphology, cellular functions, immune responses, and extracellular matrix remodeling.

(2) The article provided an analysis of the current status of clinical application, classification, and treatment principles of pressure therapy, and highlighted the existing challenges and future research directions.

利益冲突 所有作者声明不存在利益冲突

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